Buyclindamycin.ru

Современные методы лечения

Рабдомиолиз

Рабдомиолиз - это распад мышечных волокон, который приводит к высвобождению содержимого мышечного волокна, миоглобина, в кровь. Освободившиесь продукты распада миоцитов вредны для почек и часто приводят к их повреждению. Когда мышца повреждена, миоглобин поступает в кровоток и фильтруется из организма через почки. Миоглобин распадается на потенциально опасные соединения. Он может блокировать структуры почки, вызывая повреждения, такие как острый тубулярный некроз или почечную недостаточность. Мертвые ткани мышц могут вызвать поступление большого количества жидкости из крови в мышцы, уменьшая объем жидкости в организме и приводя к сотрясению и уменьшению притока крови к почкам. Болезнь может быть вызвана любым условием, которое приводит к повреждению скелетных мышц.

Факторы риска: алкоголизм (с последующими тремором мышц), некоторые наследственные или генетические синдромы, аварии, непереносимость жары, тепловой удар, ишемия или некроз мышц (которые могут произойти с артериальной окклюзией, глубокий тромбоз вен, или другие условия), низкий уровень фосфатов, судороги, тяжелые напряжения, такие как марафон или гимнастика, озноб, травмы, использование или передозировка наркотиков, особенно кокаина, амфетаминов, статинов, героина, относящиеся к медицинским состояниям, таких как диабет или заболевание щитовидной железы, нарушение обмена веществ, таких как кетоацидоз.

Симптомы: Ненормальный цвет мочи (темная, красная), общая слабость, скованность мышц или боль (миалгия), слабость пораженных мышц. Дополнительные симптомы: усталость, боли в суставах, судороги, увеличение массы тела (непреднамеренно)

Биохимия

Первичным диагностическим показателем рабдомиолиза является повышенный уровень креатинфосфокиназы (КФК), по крайней мере в пять раз от нормального значения Это увеличение, как правило, до такой степени, что инфаркт миокарда и другие причины увеличения КФK исключены. Кроме того, изофермент КФК-ММ преобладает при рабдомиолизе, его содержание составляет по меньшей мере 98% от общего объема Другое важное открытие, которое часто можно увидеть при рабдомиолизе, - это миоглобинурия. Миоглобин обнаруживается в моче при сывороточной концентрации от 300ng/ml до 2 г / мл и производит видимую пигментурию в концентрациях, превышающих 250 г / мл Это изменение цвета вызвано миоглобином плюс метмиоглобином в моче. Другие важные биохимические результаты в рабдомиолизе включают гиперкалиемию, гипокальциемию, гиперфосфатемию, гиперурикемию, и повышенный уровень других ферментов мышц, в том числе актатдегидрогеназы, альдолазы, аминотрансферазы и карбоангидразы III (которая является очень специфическим маркером для травм скелетных мышц) Метаболического ацидоз может возникнуть в результате высвобождения фосфатов, сульфатов, мочевой кислоты и молочной кислоты из мышечной клетки

Этиология

Причинами могут быть: синдром длительного сдавления >, электролитные нарушения (гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия, гипонатриемия и в особенности гипернатриемия в сочетании с гиперосмолярностью плазмы), миопатии, полимиозит, дерматомиозит, злокачественная гипертермия <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%BC%D0%B8%D1%8F>, злокачественный синдром при приёме некоторых ЛС (анестетики, фенотиазины, ингибиторы MAO), мышечное напряжение (физическое, вторичное при спастичности или тепловом ударе), травмы, ишемия мышц при окклюзии артерий или сердечно-сосудистой недостаточности, ожоги, повторные повреждения мышц, длительное давление на мышцы, эпилептический статус, инфекционные заболевания, вирусы, бактерии, токсические повреждения мышц, алкоголь, яд змей и некоторых сколопендр (при укусах), монооксид углерода (угарный газ), кокаин, героин, амфетамин, передозировка ЛС, злокачественные новообразования (острая некротическая миопатия опухолей), сахарный диабет < >.

Причины рабдомиолиза в целом можно разделить на наследственные и приобретенные. Наследственные причины состоят в основном из дефектов ферментов, вызывающих нарушения углеводного обмена, митохондриального липидного обмена , и других наследственных заболеваний. Приобретенные причины могут быть разделены на травматические, ишемические, метаболические, инфекционные, воспалительные и токсические , а также тренировка и вызванные теплом причины. Токсические - это алкоголь, медикаменты и токсины.

Патогенез

Каким бы ни было повреждение, конечным результатом является повышение клеточной проницаемости для ионов натрия в результате либо нарушения плазматической мембраны или снижение производства клеточной энергии (АТФ) Внутриклеточный электролитный состав миоцита поддерживается, в основном, за счет активности Na-K-аденозин трифосфатазы (АТФ-азы). Ацетилхолиновые натриевые каналы открываются в ответ на нейрональную стимуляцию в результате инициации деполяризации и развития потенциала действия. При распространении деполяризации по всей длине миоцита внутриклеточный кальций высвобождается из саркоплазматического ретикулума, и ослабляется тропонин-тропомицин-индуцированное подавление соединения актина с миозином. Высвобожденный кальций активно транспортируется обратно в ЭПР, тем самым восстанавливая механизм тропонин-тропомицин-индуцированного подавления актин-миозинового комплекса. В результате такого повторяющегося механизма формируется ответ мышечного волокна в виде сокращений и расслаблений. Так как оксидантный метаболизм является основным источником генерирования АТФ в мышцах, нарушение оксидантно-гликолитических реакций представляет собой важный механизм мышечного повреждения Перейти на страницу: 1 2