Buyclindamycin.ru

Современные методы лечения

Патофизиология комы

Нарушения водного, электролитного и кислотно-основного равновесий. В формировании тяжёлых нарушений функций головного мозга могут быть задействованы самые различные механизмы, относящиеся к церебральным и экстрацеребральным факторам. При этом нарушения гомеостаза играют не последнюю роль.

Гипергидратация сопровождается повышением внутричерепного давления. Особенную значимость приобретает гипотоническая гипергидратация, обусловленная гипонатриемией. Быстрое снижение осмолярности плазмы крови на фоне гиперосмолярного состояния внутричерепной жидкости и клеток головного мозга может вызвать отёк головного мозга.

Гипогидратация опасна снижением сердечного выброса, развитием коллапса и уменьшением перфузии головного мозга.

Гипо - и гиперосмолярные состояния являются факторами клеточной гипер- и гипогидратации.

Ионный дисбаланс (H2PO4--, Ca2+, Mg2+, K+, Na+, Cl--, HCO3--) может быть первичным или вторичным механизмами развития энцефалопатии.

Нарушения кислотно-основного равновесия (респираторные ацидоз и алкалоз, метаболические ацидоз и алкалоз) сопровождаются дыхательными и сердечно-сосудистыми расстройствами, влияющими на функции головного мозга.

Недостаточность кофакторов витаминов группы В, других витаминов и веществ, влияющих на тканевый обмен, может также приводить к различным энцефалопатиям. В частности, недостаточность тиамина сопровождается симптомокомплексом (болезнь Вернике), вызываемым поражением нервных клеток и сосудов серого вещества, окружающих водопровод, 3-й и 4-й желудочки головного мозга. Часто наблюдается у алкоголиков. Назначение тиамина обычно эффективно в начальной стадии болезни, проявляющейся оглушённостью спутанностью сознания и нарушениями памяти. В претерминальной стадии возможно развитие ортостатического коллапса и комы.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови обычно приводит к синдрому полиорганной недостаточности. В результате отложения фибрина в артериолах, венулах и капиллярах возникает ишемия головного мозга, происходят диффузные нарушения его функции - от спутанности сознания до комы. Повышенная кровоточивость, сопровождающая этот синдром, иногда вызывает петехиальные высыпания на коже и глазном дне и даже может быть причиной субдуральных и внутримозговых кровотечений.

Жировая эмболия является тяжёлым осложнением, возникающим через несколько часов или дней после травмы (чаще всего переломов трубчатых костей), ожогов и операций. Наблюдается в двух формах - мозговой и лёгочной, характеризуется умеренными или выраженными клиническими проявлениями. В отличие от тромбоэмболии лёгочной артерии жировая эмболия обычно медленно прогрессирует. В тяжёлых случаях появляется петехиальная сыпь на шее, передней поверхности грудной клетки и в области лопаток. При лёгочной форме первым симптомом может быть одышка. При исследовании уровня газов артериальной крови отмечаются снижение РаО2. для мозговой формы жировой эмболии характерна сонливость, которая может перейти в кому. Прогноз зависит от своевременности диагностики и лечения.

Общая анестезия, несмотря на снижение скорости метаболизма, сохраняет энергетический потенциал головного мозга, определяющий возобновление нормальных функций. Доказана полная обратимость наркотической комы, сопровождающей глубокий наркоз.

Перейти на страницу: 1 2 3