Buyclindamycin.ru

Современные методы лечения

Этиология

переохлаждение организм гипотермия терморегуляция

Все факторы способные вызвать лихорадку называются пирогенными (от греч. рyr - жар, огонь) и они делятся на экзогенные и эндогенные.

Экзогенными пирогенаминазывают пирогенные вещества, выделяемые бактериями в процессе жизнедеятельности или гибели. Пирогенной активностью обладают почти все патогенные и непатогенные бактерии, а возможно и вирусы. В вирусах, риккетсиях, спирохетах наличия пирогенов не установлено, хотя они и способны вызвать лихорадку. Пирогенные свойства бактериальных клеток практически не зависят от их патогенности или токсичности. Так, пирогенными свойствами обладают возбудители сибирской язвы, рожи, чумы, паратифа, туберкулеза и других болезней. По своей структуре экзогенные пирогенны являются липополисахаридами и входят в состав эндотоксинов бактериальных клеток. Лихорадка от действия экзотоксинов развивается через относительно длительный латентный период (3-6 часов). По-видимому, экзотоксины оказывают пирогенное действие через повреждение клеточно-тканевых структур, т.е. через образование эндогенных пирогенных факторов.

Эндогенные пирогенные вещества

Клетки и ткани организма в отличие от бактериальных клеток не содержат готовых пирогенных факторов. Эндогенные пирогенные факторы образуются лишь в соответствующих патологических условиях: при инфекционных заболеваниях, при асептическом повреждении и воспалении тканей. Источником эндогенных пирогенов могут стать поврежденные клетки и ткани, экссудат, измененные белки крови, нейтрофильные лейкоциты. Наиболее изучен лейкоцитарный пироген, который был обнаружен в экстрактах лейкоцитов и в экссудате, содержащем эмигрировавшие из крови лейкоциты. Он представляет собой белок, содержащий один процент полисахарида. Особенностью лейкоцитарного пирогена является его быстрое действие (температура повышается через 10-15 минут).

Источником эндогенных пирогенов могут служить лимфоциты, клетки селезенки, при аллергических реакциях замедленного типа.

Местом образования эндогенных пирогенов являются все фагоцитирующие клетки. К главным продуцентам пирогенов относятся нейтрофилы и моноциты, альвеолярные и перитонеальные макрофаги, клетки ретикуло-эндотелиальной системы печени, селезенки, лимфоузлов. Пирогенны не содержатся в клетках в готовом виде, а образуются в них под воздействием соответствующих факторов. Эндогенный пироген выделяется отдельными видами опухолей лимфогранулематоз, монобластный лейкоз, гипернефрома и др. В лимфоцитах пирогенные факторы (вещества) не образуются. В то же время, многие вещества, обладающие пирогенными свойствами, действуют на Т-лимфоциты, которые продуцируют лимфокины. Лимфокины действуют на моноциты, способствуя образованию и выделению из них эндогенных пирогенов. Однако для образования эндогенных пирогенов лейкоцитами и другими продуцирующими их клетками требуется сохранение их целостности и активной жизнедеятельности.

Образование эндогенных пирогенов является основным патогенетическим фактором в развитии лихорадки, независимо от вызывающей ее причины. В настоящее время представление о вторичных пирогенах уточняются. Установлено, что высокой пирогенной активностью обладает интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, в меньшей степени интерфероны. Известно, что кроме пирогенного действия интерлейкин-1 принимает участие в иммунном ответе, вызывает лейкоцитоз, сонливость, снижение аппетита и др.

Положительная роль лихорадки заключается в том, что она является одним из ранних симптомов болезни, высокая температура тела стимулирует обменные процессы, функциональную активность клеток системы мононуклеарных фагоцитов, лейкоцитов. Увеличивается количество молодых форм элементов белой крови - юных и палочкоядерных. Они содержат большое количество гранул, богатых ферментами, а это повышает фагоцитарную активность микрофагов. Лейкоциты в повышенных количествах начинают продуцировать иммуноглобулины, повышается лизоцимная активность сыворотки крови. У лихорадящих коров, овец, лошадей возрастает активность пропердиновой системы, а также неспецифическая устойчивость к инфекционному началу. Перейти на страницу: 1 2