Buyclindamycin.ru

Современные методы лечения

Этиология и патогенез гипертонические болезни

При ГБ происходит перенастройка барорецепторов, расположенных в сонных артериях и аорте, которые играют важную роль в регуляции АД. Требуется более высокое АД для их стимуляции. Становится понятным и патогенетически обоснованным воздействие физическими факторами на синокаротидные зоны при ГБ. У большинства больных АГ уровень ренина находится в пределах нормы. Возможно, нормальный уровень ренина у этих больных способствует реабсорбции натрия и жидкости и приводит к дальнейшему развитию болезни с ведущим гиперволемическим синдромом.

Тесное взаимодействие прессорных (ренин, ангиотензин II, тромбоксан, плазменный прессорный полипептид, эндотелины) и депрессорных систем (простагландины Е2, и А2, простациклин, гистамин, брадикинин, оксид азота) способствует поддержанию АД на том уровне, который обеспечивает адекватный местный кровоток. При развитии АГ включаются основные факторы регуляции: центрально обусловленный спазм артериол, повышение работы сердца (гиперкинетический синдром), что исключает в этом случае миостимулирующие воздействия физическими факторами. Увеличение объема циркулирующей крови, за счет задержки натрия, воды и увеличения сердечного выброса, напротив, обосновывает использование ДДТ, СМТ и т. п, поскольку дискинетический синдром переходит в гипокинетическую форму.

При повышенном артериальном давлении изменяются свойства крови, она становится вязкой, снижается скорость кровотока, нарушается жировой обмен в тканях. В этом случае возникает необходимость применения магнитотерапии, которая оказывает влияние на кровь сходное с действием препаратов улучшающих микроциркуляцию. Развитию артериальной гипертонии способствует дефект мембранного переноса кальция и его дефицит во внеклеточной среде. Основные этапы развития ГБ в соответствии с ее нейрогенной теорией развиваются следующим образом: Отрицательный психоэмоциональный стресс, расстраивая внутрицентральные отношения на супрасегментном уровне автономной нервной системы, вызывает устойчивое повышенное возбуждение симпатических центров, которое приводит к спазму сосудов сопротивления и постоянно высокому уровню ОПСС (дискинетический синдром по спастическому типу).

Высокая интенсивность и длительность усиленного сокращения гладкомышечных элементов стенки резистивных сосудов ведут к росту потребления свободной энергии их миоцитами, что служит стимулом для гипертрофии последних. Наблюдается утолщение стенки сосудов и сужение их просвета, что придает высокому уровню ОПСС фиксированный характер и делает АГ необратимой.

Сужение сосудов сопротивления во всем организме захватывает в соответствующей мере и приводящие артериолы почечных нефронов, АГ становится не только нейрогенной и связанной с гипертрофией стенок сосудов сопротивления, но и почечной сосудистой артериальной гипертензией.

Преобладание на системном уровне адренергической стимуляции вызывает констрикцию емкостных сосудов, что повышает общий венозный возврат к сердцу и соответственно МОК и приводит к формированию гиперадренергического синдрома.

Устойчивая активация симпатического отдела автономной нервной системы ведет к активации ренинангиотензинальдостеронового механизма, что еще в большей степени усиливает спазм сосудов сопротивления и вызывает АГ, задерживая в организме натрий и повышая объем внеклеточной жидкости (дисциркуляторный синдром по гиперволемическому типу). Перейти на страницу: 1 2 3 4 5 6 7