Buyclindamycin.ru

Современные методы лечения

Клинические симптомы гипертонические болезни

Со стороны ЦНС при II стадии заболевания отмечаются различные проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии, чаще без последствий. Более тяжелые нарушения мозгового кровообращения бывают результатом атеросклероза, а также следствием неэффективного лечения гипертонической болезни. Изменения глазного дна у разных больных - от I-II до III типа. Анализы мочи без отклонений от нормы, при измерении мочевых клиренсов можно обнаружить уменьшение почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации; на изотопных ренограммах выявляются более или менее отчетливые признаки диффузного двустороннего понижения функции почек.

III (тяжелая) стадия гипертонической болезни вне периода лечения характеризуется высоким и довольно устойчивым артериальным давлением. Величины диастолического давления обычно лежат в пределах 115-129 мм рт. ст., среднего гемодинамического - 145-170-190 мм рт. ст., систолического 200-230 мм рт. ст. и выше. Давление спонтанно не снижается до нормы. Заболевание протекает в 2 вариантах. При первом варианте в клинической картине преобладают тяжелые сосудистые осложнения, связанные с атеросклерозом и артериолосклерозом сосудов сердца, мозга, почек: грудная жаба и инфаркт миокарда, острая или.

Хроническая левожелудочковая недостаточность, инсульты, ангиоретинопатия II-III

типа, понижение показателей почечного кровотока и клубочковой фильтрации, небольшая протеинурия, иногда эритроциты и цилиндры в осадке мочи.

Во втором варианте-III

стадия гипертонической болезни представлена в более "чистом" виде. По невыясненным пока причинам некоторые больные "защищены" от инфаркта миокарда и инсультов, несмотря на то, что у них заболевание протекает длительно с высоким уровнем систолического и диастолического давления. Как показывают наши наблюдения, характерными особенностями гемодинамики у этих больных являются: повышение ПС и среднего гемодинамического давления до очень высокой степени, возрастание величины гемодицамического удара, уменьшение ОЦК и скорости ее кругооборота, увеличение артериовенозной кислородной разницы при заметном понижении ударного объема и сердечного выброса.

С позиций классической физиологии такому феномену может быть дано единственное объяснение: уменьшение МО есть результат сердечной слабости и недостаточности кровообращения. Между тем, в период обследования эти больные физически достаточно активны, не испытывают одышки или же указывают, что одышка и сердцебиения появляются у них лишь при быстрой ходьбе, подъеме на лестницу и т.д. Привлекает внимание явное несоответствие между значительными изменениями важнейших показателей гемодинамики и весьма умеренными клиническими признаками нарушения сократительной функции сердца.

Такое своеобразное состояние циркуляции мы называем "гипокинетической реакцией аппарата кровообращения в ответ на высокую, устойчивую гипертонию". Эту реакцию следует рассматривать как компенсаторную, благоприятную с точки зрения экономии сил, способствующую уменьшению нагрузки на левый желудочек сердца, понижению среднего давления и гемодинамического удара. Говоря о приспособительном характере изменений кровообращения, мы имеем в виду компенсацию, развивающуюся на патологическом фоне, облегчающую в аварийных условиях деятельность сердца Перейти на страницу: 1 2 3 4 5 6